Risk för njurfunktionsnedsättning av läkemedel som påverkar RAAS-systemet

den 17 oktober 2008

Det finns en risk för allvarlig njurfunktionsnedsättning vid behandling med läkemedel som påverkar renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Sådana läkemedel är till exempel ACE-hämmare och angiotensin II-antagonister. Totalt har Läkemedelsverket fått 465 biverkningsrapporter som berör njurbiverkningar och ACE-hämmare, angiotensin II-antagonister samt spironolakton.

Läkemedelsverket vill informera förskrivare och sjukvårdpersonal om risken för allvarlig njurfunktionsnedsättning vid behandling av patienter med ACE-hämmare, angiotensin II-antagonister (ARB) samt andra läkemedel som påverkar renin-angiotensin-aldosteron–systemet (RAAS), till exempel spironolakton.

Totalt har 314 rapporter som berör njurbiverkningar och hyperkalemi (inkluderande rapporter angående kreatininstegring) och ACE-hämmare inkommit till svenska biverkningsregistret. För ARB har 57 rapporter inkommit och för spironolakton 94 rapporter.

I en del fall berör rapporterna flera läkemedel, till exempel både ACE-hämmare samt spironolakton. I rutan nedan följer några fallbeskrivningar.

Fallbeskrivningar

Fall 1

79-årig kvinna med diabetes sedan 24 år, insulinbehandlad sedan 13 år. Känd hypertoni,  behandlad med betablockerare. Maj 1989 insättes istället Renitec. Tidigare normalt S-kreatinin och under sep–okt tilltagande trötthet, följt av kräkningar. Hypoglykemitendens tillkom och patienten lades in på sjukhus med S-kreatinin på 552 µmol/L (45–116 µmol/L) samt hyperkalemi. Patienten erhöll behandling mot detta samt hemodialys mot sin njurinsufficiens. Förbättras vartefter, men ej normaliserad.

Fall 2

En 78-årig man med astma och polymyalgia rheumatica. Vid läkarbesök i maj 2002 visade röntgen hjärtsviktbild och man ändrade medicinering från Plendil till Renitec, även Furosemid initierades, laboratorievärden kontrollerades och dessa var normala. Mannen insjuknade 24/7 2002 med kräkningar, vattentunna diarreer och feber, han hade då druckit och ätit dåligt. Inkom akut till sjukhus fyra dagar senare efter att ha svimmat i hemmet tre gånger. BT 80/60. mannen isolerades på sjukhuset p.g.a. misstänkt gastroenterit. Lab värden visade S-kreatinin på 835 µmol/L, CRP 84 mg/L. Initialt hade mannen en dålig urinproduktion, han fick iv dropp samt loop-diuretika. Dag 2 en viss urinproduktion och dag 4 övergick detta i en polyurisk fas med urinmängder på upp till 4,3 L. Ingen hjärtsvikt, tecken till uringvägsinfektion sågs och man behandlade med Lexinor. Efter 8 dygn hade patienten ett S-kreatinin på 114 µmol/L. Faecesodling visade växt av campylobacter. Det framkom att mannen blivit insatt på diklofenak som smärtstillande medel några veckor innan insjuknandet.

Fall 3

66-årig generellt kärlsjuk man med hypertoni, under en vecka tillägg i medicinering med Capoten 25 mg × 3, stiger denna tid i S-kreatinin från 103 till 279 µmol/L. Efter utsättning regress till 150 µmol/L. Angiografi senare påvisar ocklusion av vänster njurartär och stenos på höger njurartär.

Fall 4

84-årig kvinna med RA och hypertoni. Behandlad med enalapril och hydroklortiazid/amilorid (Sparkal mite). Tre veckor senare akut intagen till sjukhuset p.g.a. illamående och kräkningar. Labprover från tidigare år visade ”normala njurvärden”. Patienten hade vid inkomsten S-kreatinin 361 µmol/L samt S-kalium 6,6 mmol/L (3,5–5,0). Kvinnan behandlades initialt med parenteral vätska, Furix samt Resonium mot hyperkalemin med god effekt. Både enalapril samt Sparkal mite seponerades. Ultraljud visade inget postrenalt hinder och i övrigt inget anmärkningsvärt. Patienten förbättrades kliniskt och laboratoriemässigt och kunde skrivas ut efter en veckas vård.

Fall 5

En 63-årig man med ischemisk hjärtsjukdom behandlades med bl.a. Renitec. Han inkom akut med några dagars anamnes på vattentunna diarréer och anuri. Blodtryck 150/80 och tydliga tecken på intorkning med S-kreatinin på 700 µmol/L och S-kalium på 6,0 mmol/L. Behandlingen med Renitec avslutades. Vid utskrivningen hade S-kreatinin gått ned till 383 µmol/L och anurin hade övergått i polyuri.

Njurinsufficensen bedömdes som utlöst av kraftig dehydrering i kombination med Renitecbehandlingen.

Vanligt med initial dehydrering

Flera av fallen belyser en inte ovanlig situation med initialt dehydrering ibland till följd av en gastroenterit, med aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) där läkemedlet i fråga, till exempel ACE-hämmare, har gett nedsatt filtration och ytterligare påverkan av njurfunktionen. Personer med bilateral njurartärstenos eller stenos i en singelnjure är också mer benägna att råka ut för detta.

I vissa situationer kan patienter vara speciellt utsatta för allvarlig dehydrering, till exempel vid gastroenterit i samband med vistelse i varma/tropiska länder.
En annan viktig faktor att uppmärksamma när det gäller risken för njurfunktionspåverkan är samtidig behandling med NSAIDs med dessa läkemedels påverkan på njurens prostaglandiner (relativt vanligt förekommande).

Kontrollera laboratorieprover

Ytterligare en viktig faktor att beakta är att adekvata laboratorieprover bör kontrolleras regelbundet när så är påkallat. Personer som insätts på ACE-hämmare eller angiotensin II-antagonister bör kontrolleras efter 1–2 veckor med avseende på S-kreatinin och S-kalium. Vid en påtaglig förhöjning av patientens S-kreatinin bör man överväga ytterligare utredning av eventuell njurartästenos. Det är speciellt viktigt att kontrollera dessa laboratorieprover vid samtidig behandling med aldosteronantagonist.

 

Observera publiceringsdatumet på nyheten. Läkemedelsverket uppdaterar i normala fall inte nyhetstexter även om ny kunskap kan ha tillkommit.

 
 
 

Läkemedelsverket, Box 26, 751 03 Uppsala | 018-17 46 00 | registrator@lakemedelsverket.se | Ytterligare kontaktinformation | Om cookies